معرفی نویسنده

سمیه آزادیان

کارشناس ارشد رشته بیوفیزیک ( دانشگاه تربیت مدرس)

کشف نخستین شواهد تجربی برای اثبات فرضیه خوداهلی کردن

کشف نخستین شواهد تجربی برای اثبات فرضیه خوداهلی کردن

انسان ها از همان آغاز پیدایش خود، حیواناتی رام، مهربان و تربیت شده که ما اکنون می بینیم نبوده اند.

شاید اجداد ما وحشی و رام نشدنی بوده اند و گذر زمان و انتخاب بیشتر صفات همکاری و تعاون میان خودشان، باعث شده است در زندگی و کار با دیگر انسان ها و درون اجتماعات دارای منافع متقابل رشد بهتری کرده و در مسیر پیشرفت تمدن گام بردارند.

فرضیه خود اهلی کردن دست کم به قرن نوزدهم و پژوهش های داروین بر روی موضوع اهلی کردن که در سال 1868 منتشر شد برمی گردد. به نظر می رسد سرنخ های زیادی وجود دارد که به این فرضیه اشاره دارند اما اکنون گروهی از دانشمندان ادعا می کنند که نخستین مدرک تجربی برای اثبات آن را در دست دارند.

آن ها ادعا کرده اند که ژن کنترل کننده رشد صورت نقش مهمی در این زمینه ایفا می کند. اما برای شناخت این که چرا این ارتباط ایجاد شده است نخست باید در مورد حیوانات اهلی صحبت کنیم.

ما انسان ها تعداد نسبتاً کمی از حیوانات را اهلی کرده ایم، یعنی به طور انتخابی آن هایی را پرورش داده ایم که زندگی و کار با آن ها راحت تر است، برای مثال می توان از سگ ها، گربه ها و گاوها نام برد. اگر شما با دقت به این حیوانات نگاه کنید درمی یابید که آن ها نه تنها از نظر خلق و خوی با دیگر همتایان وحشی خود متفاوت اند بلکه از نظر ظاهری نیز متفاوت هستند.

این تغییرات شامل پوزه های کوتاه تر، دندان های کوچک تر، گوش های نرم و فیزیولوژی کودکانه تر است.

این تغییرات فیزیکی به طور کلی تحت عنوان سندرم اهلی کردن شناخته می شوند و به کمبود یک سری از ژن ها در سلول های ستیغ عصبی در مراحل تکوینی جنین گره خورده شده است.

این سلول ها در کنار نقش های دیگری که ایفا می کنند، مسئول رشد صورت نیز هستند. از آنجایی که این تغییرات فقط در حیوانات اهلی دیده می شود به نظر می رسد که ژن های مسئول آن ها می توانند در تغییرات شخصیتی مرتبط با اهلی شدن نیز درگیر باشند.

این یافته ها زمانی جالب تر می شوند که شما مقایسه مشابهی را بین جمجمه های انسان مدرن و دیگر گونه های انسانی مثل نئاندرتال ها انجام دهید. تفاوت های مشابهی دیده می شوند به طوری که جمجه های ما کوچک تر، دارای ظاهر کودکانه تر و پیشانی کم تر برجسته هستند.

در مقاله ای مربوط به سال 2017، تیمی از پژوهشگران پیشنهاد دادند که ممکن است یک مکانیسم ژنتیکی مشابه ای وجود داشته باشد که در سلول های ستیغ عصبی متعلق به جنین در حال تکوین انسان نقش ایفا می کند.

در یک سری از آزمون های آزمایشگاهی in vitro پژوهشگران بر روی ژنی تمرکز کردند که نقش کلیدی در یک نوع اختلال رشدی به نام سندرم ویلیامز- بورن ایفا می کند. اشخاص دارای این سندرم نسبت به انسان های عادی چهره های کودکانه تری داشته و تمایل دارند که دوستانه، پرحرف و قابل اعتماد و کاملاً غیر پرخاشگر باشند.

آن ها همچنین فاقد یک نسخه از یک ژن به نام BAZ1B هستند که افراد فاقد این سندرم دو نسخه از آن را دارند.

بنابراین پژوهشگران آزمایشاتی را انجام دادند تا مشاهده کنند وقتی ژن BAZ1B تغییر داده می شود، چه اتفاقی می افتد.

آن ها 11 رده از سلول های بنیادی ستیغ عصبی را کشت دادند، 4 رده سلولی از مبتلایان به سندرم ویلیامز بورن، چهار رده سلولی متعلق به افراد دارای فنوتیپ مخالف با ژن های دو برابر شده (این افراد همچنین دارای رفتارهای متضاد از قبیل سکوت انتخابی، گریز از اجتماع و پرخاشگری فیزیکی هستند) و سه رده سلولی مربوط به افراد عادی.

سپس آن ها فعالیت ژن BAZ1B را در هر یک از این رده های سلولی کاهش و افزایش دادند و دریافتند که این کار بر روی هزاران ژن مرتبط با رشد صورت و جمجمه تأثیر می گذارد. بویژه فعالیت کاهش یافته این ژن، ویژگی های چهره مرتبط با سندرم ویلیامز بورن را ایجاد می کند.

به نظر می رسد این نتایج با ارتباط بین تغییرات فیزیکی و رفتار دوستانه کاملاً مطابقت دارد.

سپس آن ها ژنوم خویشاوندان منقرض شده انسان مدرن مثل نئاندرتال ها و دنیزووانزها را برای پیدا کردن تفاوت ها در ژن های تنظیم شده بوسیله ژن BAZ1B  بین گونه های انسانی مختلف بررسی کردند. آن ها به این نتیجه رسیدند که آن ژن ها در انسان های مدرن دارای تعداد بسیار زیادی جهش هستند که در انسان های باستانی مشاهده نمی شود.

سدریک بوککس، زیست شناس مؤسسه مطالعات پیشرفته کاتالونیا در اسپانیا گفت: "ما این نتایج را این گونه تفسیر کردیم که شبکه ژنتیکی BAZ1B دلیل مهمی است که چهره ما در مقایسه با خویشاوندان منقرض شده مان، نئاندرتال ها، خیلی متفاوت است.این نتایج برای اولین بار اعتبار آزمایشگاهی فرضیه خود اهلی کردن بر اساس ستیغ عصبی را میسر ساخت."

این نتیجه اثبات قطعی این نیست که انسان ها خود اهلی شده اند، و اصلاً نشان نمی دهد که ژن BAZ1B چه مقدار به اثبات این فرضیه کمک کرده است. اگر یک پشتوانه ژنتیکی برای خود اهلی کردن وجود داشته باشد، به احتمال بسیار زیاد بیش از یک ژن در آن درگیر است. اما نتایج حاصل از این بررسی یک مسیر پژوهشی خوب را برای پیگیری و ادامه دادن پیش روی دانشمندان قرار می دهد.

بوککس گفت: "این تحقیق جزء یکی از اولین مطالعاتی است که در آن ها از فناوری های تجربی پیشتاز در یک محیط بالینی برای درک چگونگی تکامل انسان از زمان واگرایی آن ها از نئاندرتال ها، استفاده می شود.و توانست سندرم ویلیامز را به طور ویژه به عنوان یک مسیر منحصر به فرد عصبی- تکاملی غیرعادی در جهت شناخت تکامل گونه های ما معرفی نماید."

این تحقیق به تازگی در مجله Science Advances منتشر شده است.

منبع خبر: https://www.sciencealert.com/

کلید واژه ها: #تکامل #اهلی کردن #سلول های ستیغ عصبی #سندرم ویلیامز # ژن BAZ1B

telegram